טיפול באמצעות הגברת פעילות של חלבון מסוים עשוי להיות יעיל למחלת אלצהיימר. חוקרים באוניברסיטת תל אביב פיתחו גישה חדשנית לטיפול בתת אוכלוסיה חשובה, הכוללת מעל מחצית מחולי האלצהיימר והוכיחו שהשיטה יעילה בעכברי מודל.
עוד בעניין דומה
החוקרים התבססו על מחקרים קודמים שמראים כי מאפיין גנטי מסוים של אותה תת אוכלוסיה גורם לליקוי בהובלת חלקיקי שומן (ליפידים) במוח, והזריקו לעכברים תרופה המייעלת את התהליך. הממצאים היו מעודדים ביותר: הטיפול שיפר משמעותית את תפקודי הזיכרון, הקוגניציה וההתנהגות של העכברים ואף הפחית את הנזקים הפיזיולוגיים במוחם.
המחקר הובל על ידי פרופ' דניאל מיכאלסון מהמחלקה לנוירוביולוגיה באוניברסיטת תל אביב. הממצאים הוצגו בכנס ה-31 בנושא האלצהיימר של אוניברסיטת תל אביב, שנערך לאחרונה.
פרופ' מיכאלסון סיפר: "מחלת אלצהיימר פוגעת קשות בחייהם ובאיכות חייהם של מיליונים רבים ברחבי העולם, אך עד היום לא נמצאה עבורה תרופה יעילה. יותר מכך, כספים רבים ומאמצים כבירים של חוקרים בכל העולם לא הניבו התקדמות משמעותית בתחום ב-20 השנים האחרונות.
"אנחנו סבורים שאחת הסיבות לכישלון המתמשך היא ההנחה שיש לחפש 'כדור קסם' יחיד שמתאים לכל חולי האלצהיימר. מחקרים שלנו ושל אחרים בשנים האחרונות הראו שכמו סרטן, גם אלצהיימר אינו מחלה אחת אלא שם כולל למגוון תהליכים שגורמים לתסמינים דומים. לכן, החלטנו במחקר זה להתמקד בתת אוכלוסיה הכוללת מעל מחצית מחולי האלצהיימר, שיש להם מאפיין גנטי משותף - גירסה מסוימת של חלבון הקרוי apoE".
apoE הינו חלבון שתפקידו להיקשר לחלקיקי שומן (ליפידים) ולשאת אותם ממקום למקום, והוא החלבון העיקרי המבצע משימה זו במוח. ידוע שהחלבון והגן המקודד אותו קיימים בשלוש גרסאות עיקריות: apoE2, apoE3, ו-apoE4. כמו כן, ידוע שקיים קשר מובהק בין גרסת apoE4 לבין אלצהיימר: כמחצית מחולי האלצהיימר הם נשאים של גירסה זו, ואוכלוסיה זו אף לוקה במחלה 20-10 שנה מוקדם יותר מחולים שאינם נשאים.
החוקרים העלו השערה שהסיבה לכך נעוצה בממצא נוסף שעולה ממחקרים בישראל ובעולם: apoE4 ממלא את תפקידו בצורה פחות יעילה מהגרסאות האחרות של החלבון - הוא נקשר למספר קטן יותר של ליפידים.
לאור כל הידע שהצטבר, ביקשו החוקרים לבחון טיפול אפשרי שיפעל להשלמת הליפידים החסרים. לשם כך הם התמקדו בחלבון הקרוי ABCA1, שתפקידו לטעון את החלבון apoE בליפידים. באמצעות טכנולוגיה המכונה high throughput screening הם זיהו מולקולה שגורמת ל-ABCA1 להיות פעיל יותר, והזריקו אותה לעכברים נשאי apoE4 במודל לאלצהיימר.
התוצאות היו מבטיחות: ראשית, הטיפול תיקן את הפגם בחלבון apoE4 במוחם של העכברים, ושנית, הוא שיפר משמעותית את ביצועיהם בהיבטים של זיכרון, קוגניציה והתנהגות.
פרופ' מיכאלסון: "במחקר הראינו שטיפול באמצעות הגברת הפעילות של החלבון ABCA1 עשוי להיות יעיל למחלת אלצהיימר. עם זאת, כדי להתאים את הטיפול לשימוש בבני אדם, עלינו להפחית משמעותית את מינון התרופה, וכעת אנו מתמקדים במשימה זו במסגרת מחקרי המשך. עוד ארוכה הדרך למציאת טיפול קליני אפקטיבי לחולי אלצהיימר, אך אנו מקווים שהגישה שלנו עשויה להוות בסיס לפיתוח תרופות יעילות בעתיד".
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
